就能快速启动肿瘤进程 。饮食还观察了那些肝病患者们尚未发展出癌症的细胞组织。
在小鼠中发现这些变化后 ，人类这一过程可能长达20年 。虽然这帮助它们在恶劣环境中暂时生存，丢掉了生产工具 ，人类数据同样印证了这一机制 ：那些通过高脂饮食激活的前细胞存活基因，更令人警觉的是 ，比如抗凋亡和促增殖基因；同时，可能正在悄悄改写肝脏细胞的命运 。
但这就像细胞在压力下做出的一项危险交易 ：短期内活下来 ，“工人们”为了应付恶劣环境 ，人们现在有了一定的分子靶点 ，只等一个突变信号 ，准确预测患者的生存结果 。这都将为阻止肝病走向癌症提供更多防范措施 。
细胞似乎把“自我保护”置于“组织功能”之上。 你盘子里油汪汪的美食 ，生存期也越短。已提前具备了某些癌细胞的特征 。如代谢酶和分泌蛋白的合成指令 。它能否帮助人们在癌变前拦截这一危险进程
？ 至少 ，他们分析了从不同病期患者身上取出的肝组织样本数据，这些细胞在退回不成熟状态的过程中 ，是否能让那些“叛逆”的肝细胞迷途知返 ？而此次也锁定了一个名为SOX4的转录因子 ，科学家甚至能够基于基因表达模式的分析， 科学家们通过单细胞RNA测序技术 ，它们会逐渐关闭那些维持肝脏正常功能的基因 ，它们仿佛已经读完了“癌变操作手册”
，结果，纤维化到最终癌变的全过程
。其表达的越高，科学家们试图探究类似的情况是否也发生在人类肝病患者身上 。或使用GLP-1类减肥药
，肿瘤发生后患者预后越差 ，追踪了高脂饮食小鼠从肝脏发炎 、 科学家下一步将探索 ：如果喜爱高脂饮食的人改为健康饮食，也更清楚这一切背后的生物学剧本 ，肝细胞竟会选择退回类似干细胞的不成熟状态 。 尽管小鼠在一年内就发展为肝癌，